Blutfette richtig verstehen

Schlechte Fette – gute Fette?

Cholesterin ist als Baumaterial für die Zellmembranen überall im Körper lebenswichtig. Allein im Gehirn mit seinen 86 Milliarden Nervenzellen ist ein Viertel des gesamten Cholesterins des Organismus eingebaut. Die Signale der Nervenzellen werden durch Aktionspotentiale auf ihren Membranen fortgeleitet. Viele Stoffwechselprozesse und auch die Bildung von Galle und Hormonen sind ohne Cholesterin nicht möglich. Der größte Produzent von Cholesterin im Körper ist die Leber. Nur ein kleiner Teil des Bedarfs wird direkt aus der Nahrung gedeckt. Weil Fette überall im Körper gebraucht werden, aber weder in Wasser noch in Blut löslich ist, hat die Natur eine geniale Logistik zur Planung, Steuerung und Optimierung des Fetttransports erfunden. Verpackt in kleinen, runden Paketen und gebunden an ein Eiweiß (Protein) werden Fette (Lipide), als Lipoproteine mit dem Blutstrom bis in die entlegensten Winkel des Körpers, z. B. die Kuppe des Zeigefingers transportiert. Ein Lipoprotein mit niedriger Dichte (low-density), das LDL, hat die Aufgabe des Zulieferers übernommen und transportiert Cholesterin vom Produzenten, der Leber zu den Endverbrauchern, allen Zellen des Körpers. Sein Partner, ein Lipoprotein mit hoher Dichte (high-density), das HDL, besorgt den Rücktransport von den Körperzellen in die Leber, wo die Fette teilweise abgebaut und teilweise wieder in die Blutbahn abgegeben werden. Auf diesem Weg räumt HDL auch überschüssiges und an den Rändern der Transportwege, den Blutgefäßen, liegen gebliebene Fette weg. Beide, das LDL und das HDL sind als Logistik-Partner im Fetttransport lebensnotwendig.

Triglyceride sind Blutfette, die der Körper in erster Linie über die Nahrung aufnimmt, aber auch selbst produziert. LDL transportiert sie in die Fettgewebe des Körpers, wo sie bei Bedarf abrufbar sind oder in die Muskulatur. Dort stehen sie kurzfristig zum Gebrauch zur Verfügung.

Was tut sich bei der Arteriosklerose?

Mit kleinen Entzündungsherden in der inneren Auskleidung der Arterienwand beginnt es oft schon zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr. Weiße Blutkörperchen, schlechtes (LDL-) Cholesterin, Zellabfallstoffe und Kalkpartikel lagern sich an. Eine Immunantwort wird ausgelöst. Ein Teil der Abwehrzellen beginnt, sich den angeschwemmten „Müll“ einzuverleiben. So verwandeln sich die Leukozyten in sog. Schaumzellen und befördern die Immunreaktion, die sich in der Gefäßinnenhaut ausbreitet. Ein „Plaque“ ist entstanden. Wegen des darin abgelagerten Fetts und der Verkalkungen erscheint er als gelbliche Verdickung. Im Lauf von Jahren wächst die krankhafte Anlagerung der Arterienwand und ragt in den Blutstrom hinein. Ähnlich einer Buhne in einem regulierten Fluss bremst der Plaque die Strömung an den Rändern. Eine verlangsamte Flussgeschwindigkeit begünstigt weitere Anlagerungen an den Gefäßwänden. Der Plaque vergrößert sich. Dabei überwuchern Muskelzellen aus der mittleren Schicht der Arterienwand wie eine Kappe den Plaque. Reißt der Blutstrom die Kappe weg, lagern sich Blutplättchen an und bilden ein Gerinnsel. Es entsteht eine wandständige Thrombose. Schließlich wird der Blutstrom nur ein Rinnsal und plötzlich kann ein kompletter Verschluss der Arterie entstehen. Das mangelversorgte Gewebe stellt die Funktion ein und der Patient erleidet beispielsweise einen Hirn- oder Herzinfarkt.

Wer hat ein erhöhtes Arteriosklerose-Risiko?

Manche Faktoren können wir nicht beeinflussen. Dazu gehört das männliche Geschlecht. Männer haben bis etwa zum 70. Lebensjahr ein deutlich höheres Risiko als Frauen. Mit zunehmendem Alter nimmt das Risiko der Arterienverengung bei beiden Geschlechtern zu. Wer schon in jungen Jahren von Arterienveränderungen und sogar Herzinfarkten oder Schlaganfällen betroffen ist, bei dem ist eine erbliche Ursache sehr wahrscheinlich. Unter 500 Menschen ist statistisch einer davon betroffen. Neben diesen nicht beeinflussbaren Risikofaktoren wie dem Alter, dem Geschlecht und der genetischen Veranlagung können verschiedene weitere Faktoren die Bildung von Plaques in den Arterien begünstigen. Dazu zählen ein erhöhter LDL-Cholesterinspiegel aufgrund eines ungesunden Lebensstils, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Übergewicht, Bewegungsmangel, Bluthochdruck, Rauchen und erhöhter Alkoholkonsum.

Diabetes und Arteriosklerose

Menschen mit Diabetes zählen also zu der Risikogruppe, bei der Folgeschäden durch eine fortschreitende Arteriosklerose drohen. Besonders erfolgversprechend ist neben einer angepassten Ernährung und körperlicher Aktivität die Behandlung mit einem Medikament, das den LDL-Cholesterin-Spiegel im Blut wirksam absenkt, einem sog. Statin. Bei Diabetikern können Statine einen Teil der drohenden Herzinfarkte und Schlaganfälle verhindern und die Sterblichkeit senken. Wenn 1000 Menschen mit Diabetes, aber noch ohne Herz-Kreislauf-Erkrankung 4 Jahre lang ein Statin einnehmen, gibt es 8 Todesfälle weniger, 9 Schlaganfälle und 12 Herzinfarkte werden verhindert.  Liegt schon eine koronare Herzerkrankung vor, wird der Nutzen der Station-Behandlung noch deutlicher: unter 1000 Patienten, die Statine 4 Jahre lang einnahmen, gab es 15 Todesfälle weniger, 22 nicht-tödliche Herzinfarkte konnten verhindert werden.

Wie riskant sind Statine?

Der Normwert von LDL-Cholesterin im Serum liegt bei einem gesunden Menschen zwischen 100 und 129 mg/dl. Bei Patienten mit hohem Ausgangsrisiko infolge einer Arteriosklerose lautet heute die Empfehlung der Fachgesellschaften, den LDL-Spiegel drastisch, d.h. auf ca. 50% der Norm zu senken.

Nebenwirkungen von Statinen in Form von Muskelschmerzen und erhöhten Leberwerte sind selten und verschwinden nach Absetzen des Medikaments. Beunruhigender ist die Vorstellung, dass durch die drastische Senkung des LDL-Cholesterins die Nervenzellmembranen des Gehirns abgebaut und die Hirnfunktionen beeinträchtigt werden könnten. Ein Expertenteam der American Heart Association hat dazu 2023 eine auf gründlichen Untersuchungen basierende Stellungnahme herausgegeben. Es kommt zu dem Ergebnis, dass diese Befürchtung unbegründet ist. Vereinzelt aufgetretene, leichte Gedächtnis- und Orientierungsstörungen unter der Einnahme eines Statins verschwanden nach Dosisreduktion oder Absetzen vollständig.

Zu einer individuellen Beratung stehe ich Ihnen gerne zur Verfügung.

- Reza Falsafi